視神經(jīng)是由100余萬根視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）軸突匯聚而成的“高速電纜”，其完整性直接決定視覺質(zhì)量。然而，在高眼壓、氧化應激與微循環(huán)障礙的多重夾擊下，RGC 不斷凋亡，軸突逐漸變性，最終導致不可逆的視野缺損。傳統(tǒng)治療僅聚焦于降低眼壓，但臨床發(fā)現(xiàn)，即使眼壓控制在“安全線”以下，仍有30–50 %患者病情繼續(xù)進展。由此，尋找神經(jīng)-血管雙重保護策略成為青光眼研究的新焦點。

新的臨床證據(jù)

近期發(fā)表于《Biomedicines》的一項隨機對照研究，為“多靶點干預”提供了新的臨床證據(jù)。研究者將15例原發(fā)性開角型青光眼患者納入治療組，在維持拉坦前列素單藥降眼壓的基礎上，給予含胞磷膽堿、維生素A/B/C/E及黑加侖提取物的復合制劑，每月服用20天、停用10天，循環(huán)12個月；另15例年齡匹配患者接受外觀相同的安慰劑。通過光學相干斷層掃描（OCT）及血管成像（OCTA），研究團隊精確追蹤了視神經(jīng)結(jié)構(gòu)與微血管的變化。

研究結(jié)果

結(jié)果顯示，治療組在6個月時即出現(xiàn)視盤周圍神經(jīng)纖維層（RNFL）厚度顯著增加，12個月時增厚幅度進一步擴大；而對照組同期RNFL繼續(xù)變薄。黃斑節(jié)細胞復合體（GCC）厚度亦于12個月時在治療組顯著增厚，提示RGC胞體與軸突同步受益。

三者的協(xié)同效應

從機制層面看，胞磷膽堿作為內(nèi)源性磷脂前體，可修復受損的細胞膜，抑制谷氨酸興奮毒性，提升神經(jīng)遞質(zhì)水平；維生素A、C、E與B族協(xié)同清除自由基，維護線粒體功能；黑加侖富含花青素，能上調(diào)一氧化氮合酶、擴張血管并阻斷炎癥級聯(lián)反應。三者的“膜穩(wěn)定-抗氧化-促灌注”協(xié)同效應，或為結(jié)構(gòu)改善的核心動力。

盡管微視野檢查尚未捕捉到功能提升，研究者認為這與隨訪時間及檢測范圍有關；更長期、更大樣本的研究正在籌備中?？傮w而言，該研究為“神經(jīng)保護＋血管保護”聯(lián)合策略打開了一扇新的大門。

參考文獻

[1] Giunta P, D’Andrea L, Rinaldi M, et al. Impact of Oral Citicoline, Antioxidant Vitamins, and Blackcurrant Supplementation on Primary Open-Angle Glaucoma: An OCT and OCTA Study[J]. Biomedicines, 2025, 13(6): 1352.

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